ウイルス

すべてのウイルスに構築された生体分子は、遺伝物質(DNAまたはRNAと- -本鎖または二本鎖)のタンパク質をそれ自体では、ウイルスは、宿主の身体外に住むあらゆる活性を欠いている。

この事実により、ウイルスが考慮されていない材料は、生細胞に入るまで、生きている。

しかし、運転中の細胞内でのウイルスの定義をめぐる議論はまだで起こっている科学と哲学で、ほとんどの科学者は、ウイルスのように定義されていない生物、細胞ではなく、その生殖能力が宿主細胞に完全に依存している。

ウイルスや血球の研究を扱う-様ウイルスが呼び出され、ウイルス学それらの分類や調査の進化の道接着や細胞のための搾取増殖を、疾患がそれらが要因であり、方法がそれらを隔離し、する調達してそして中にそれらの可能性の研究をする。

1884年、彼はフランスの微生物学者が開発、細菌中の小さな穴でフィルタを、サイズが小さい。

フィルターを通して細菌フィルタを含む転写溶液をこのように溶液から分離される。

ロシアの生物学者ドミトリーイワノフスキーは現在、ウイルスが何であるかを調べるために、このフィルタを使用し、タバコモザイクの。行われた実験では本質がオフに生成することを示したタバコさえフィルターを使用した。

植物に感染することができる感染を細菌が産生する毒から伝染病が、アイデアを開発し続けていませんでした。

その際には、感染性病原体は、フィルターを用いて分離した後、増殖培地中でそれらを上げることができると信じているのが一般的であった。

1899年に、オランダの微生物学者マルティヌスはイワノフスキーを行われた実験を繰り返し、これは、感染原因の新しいタイプであることを確信させた。

その後、彼は、感染細胞のみで再現するエージェントが、実験は、これらのナノ粒子が、彼は約それらと呼ばれることが示されたことを見た。

ウイルスが自然の中で液体であると仮定し、仮説が反論ウェンデルメレディス·スタンレーが、彼らは粒子であることを証明した。

同じ年、1899年、フリードリヒ·レフラーとポールは、同様の原因でスクリーニングレイアウト口蹄疫が、これは長い毒を希釈した結果である可能性を否定し原因が再現できると結論付けた。

20世紀初頭に英国の細菌学者が発見フレデリックをウイルスとして今日知られている細菌であり、バクテリオファージ、およびフランスの微生物学者-カナダフェリックスD’ハレルは、上に成長させた細菌に添加した場合、ウイルス、記載された寒天死菌の領域を作成する。

D.ハレルこれらのウイルスのマハルソリューション、むしろすべての細菌、死んだ生物の形成された別々の領域を殺すよりも濃縮された溶液、ことを見た。

これらの領域を計数し、それらに、彼は、溶液中のウイルスの数を計算するために許可された希釈係数を乗じる。

タイトルウイルスの下で、19世紀の終わりに感染、それらをフィルタリングする機能、およびライブのホストの必要性が生じる。

ウイルスは、植物や動物でサイズだけで1906ハリソンは成長させる方法を開発組織内のリンパ節のウイルス成長し1913年に許可された。

豚角膜組織を。1928年に、彼らは引き上げメイトランドは、このメソッドは、時にサイズの五十年代のウイルス、後になるまで広範囲に使用された。

別のブレークスルーは、上で行われた1931年のアメリカの病理学者アーネスト·ウィリアムは、鶏卵中のインフルエンザウイルスを含むウイルスの数を、上げたことによって1949年、彼らが発生し、ジョン·フランクリンエンダー、トーマス·ウェラー最軽量とフレデリック·チャップマン·ロビンスの培養ヒト胚細胞にポリオウイルスを、初めて動物組織や卵を使用せずにウイルスを増殖することができた。

この発見のおかげで、ユダヤ人の医師が開発したジョナス·ソーク、ポリオに対する効果的なワクチンを開発した。

電子顕微鏡 1931年にドイツの研究者は、エルンストルスカとマックス·ノールは、ウイルスの最初の画像を画像化した。

1935年に、ウェンデルスタンレーはタバコモザイクウイルスを検討し、それがタンパク質の大部分が構成されていることがわかった。

彼らは、ウイルスとそのRNAのタンパク質部分を分離するために管理した直後にタバコモザイクウイルスは、最初のウイルスが彼製であっ結晶化(放射線を用いて構造の研究)であり、その構造は詳細に説明した。

20世紀の後半に、動物、植物、細菌に害を与えるウイルスの約2000種を同定した。

ウイルスに肝炎 Bウイルスの型を、そして1963年に記載されてハワード·マーティンテミンのレトロウイルス初めて逆転写酵素、レトロウイルスがDNAにRNAを転写する酵素によって最初に記載した1970独立して、両方のテミンによるヒトで同定された最初のレトロウイルスは、ウイルスだった。

ウイルスの典型的な複製サイクル

蛍光色素タンパク質は、DNA、重量72kの、ウイルスと結合Adnoiros 5型W162の細胞核中のウイルスの(明るい点)戦利品の複製病巣を明らかにしウイルスが独立して動くことができないなら、それは、場所から場所へ移動する媒体の移動に依存した空気または循環。彼は、宿主細胞(宿主細胞)からのバーストの場合に衝突する。

ウイルスは、細胞が存在するので、代わりに、彼らは自分自身と複合セルのいくつかのコピーを作成するために、宿主細胞の代謝およびメカニズムを使用し、細胞分裂を通じて増殖しない。

ウイルスのライフサイクルは、種によって大きく異なるが、人生における6つの基本ステップがあります。

細胞への結合は-膜自体でまたは受容体として使用される膜タンパク質と併合することができます。

一部のウイルスは、環境の変化は前浸透店舗を運営して受ける。ウイルスは、インフルエンザは、たとえば、寒い冬の空気の脂質を保護し、これらの脂質は、店舗や店舗の可能浸透気管細胞の喉を溶かす。

暖かい天候の融点脂質は、空気中で、ウイルスがその保護を失う。

関係は、典型的には、ウイルスの側に位置する分子および宿主細胞膜上の分子間で化学結合を用いて行われる。

ウイルス宿主細胞の側との間の特定の関係は、細胞がウイルスに対するホストとして働くことができるかを決定する。

HIVだけに影響するT細胞は、ヒト、およびと呼ばれるこのため、そのエンベロープタンパク質gp120とは、受容体を介して細胞に結合するが、CD4 T細胞上に位置している。

細胞浸潤-入力した後には、細胞内にその遺伝物質にウイルスを渡す必要があります。

その細胞エンベロープとエンベロープを癒すことができる細菌があります。

他のものは、と呼ばれるプロセスで細胞に飲み込まれているエンドサイトーシス、細胞が食品としてウイルスを指すとき。

いくつかの場合において、細胞は、それが箱のウイルスの遺伝物質を放出し、それが容易に細胞内に浸透させることで攻撃されたウイルスの病原性因子を見ている。

植物細胞は、動物の細胞への侵入浸透を異なる。植物はタフで作られた細胞壁があるセルロースやウイルスだけ側に起因する損傷後の細胞内に侵入することができます。

細菌は、植物のような、ウイルスが細胞に侵入するの強い細胞壁が損傷されるべきでもある。一部のウイルスは、ウイルスキャプシドが細胞の外に残っている場合、細菌の細胞内にそれらのゲノムを注入機構を発達させている。

外殻(脱殻)の損失 – ウイルスは、その後、ウイル​​スゲノムに曝露、細胞は酵素のウイルスまたは宿主細胞の酵素のウイルスキャプシドを用いて分解される入る。

ウイルスRNA、ウイルスタンパク質の合成、ウイルスタンパク質およびゲノム複製を組み立てるウイルスmRNA例外の合成におけるウイルスの複製を含む。

ウイルスRNAは、主から構成されている核酸型のRNAと呼ばれるタンパク質の殻に囲まれてキャプシドが、細胞膜に付着していることができたタンパク質です。

ウイルスは遺伝物質としてRNAの代わりにDNAを含むことができ、科学に知られている唯一の生き物です。

増殖が通常で発生し、細胞質ウイルスRNAは、コピーされた形状に応じて4つのグループに分類することができる。

抵抗性のRNA、DNAとは不変の遺伝物質を維持するのに効果が少ない。しかし、ウイルスはすぐに大量に増加しているので、彼らは、この欠点を補う。

RNAは、ならびにタンパク質の触媒活性を行うことができますが、タンパク質は、この活動に効率が悪くなります。

RNAによって行われた人生の時間初期進化があっに従って先の進化の仮説があります。

レトロウイルスは、多くの場合、宿主細胞のゲノムにそれらのゲノムの逆の合併を複製から生成されたDNAを使用しています。原因となるHIVウイルスエイズはこれらのウイルスの最も悪名高いタイプの一つです。

一方で、転写遺伝学は、典型的にはDNAに転写RNAを逆転写、DNAからRNAへと発生します。

このタイプのウイルスは、受け突然変異を非常に頻繁。これは、ウイルスは、抗薬物に対する耐性を向上させることができます-ウイルス迅速; これはまだ開発されていない主な理由の一つです薬はHIVに有効です。

並べボルチモアは、RNAを合成するためにゲノム構造とメカニズムに依存しています。